Alzheimerova choroba je degeneratívne ochorenie mozgu. Pochopenie toho, ako sa anatómia mozgu s Alzheimerovou chorobou líši od normálneho mozgu, nám dáva prehľad. Môže nám pomôcť lepšie sa vyrovnať so zmenami, ktoré sa dejú našim blízkym v dôsledku tejto vyčerpávajúcej choroby.
PASIEKA / Getty ImagesPri Alzheimerovej chorobe sa vzhľad mozgu postihnutého Alzheimerovou chorobou veľmi líši od normálneho mozgu. Mozgová kôra atrofuje.To znamená, že táto oblasť mozgu sa zmenšuje a toto zmenšenie sa dramaticky líši od mozgovej kôry normálneho mozgu. Mozgová kôra je vonkajší povrch mozgu. Zodpovedá za všetky intelektuálne fungovanie. V mozgu pri pitve možno pozorovať dve hlavné zmeny:
- Množstvo mozgovej látky v záhyboch mozgu (gyri) je znížené
- Medzery v záhyboch mozgu (sulci) sú výrazne zväčšené.
Mikroskopicky existuje aj veľa zmien v mozgu.
Dva hlavné nálezy v mozgu Alzheimerovej choroby sú amyloidové plaky a neurofibrilárne klbká. Amyloidové plaky sa nachádzajú mimo neurónov, neurofibrilárne plaky sa nachádzajú vo vnútri neurónov. Neuróny sú nervové bunky v mozgu.
Plakety a motanice sa nachádzajú v mozgu ľudí bez Alzheimerovej choroby. Práve ich hrubé množstvo je významné pri Alzheimerovej chorobe.
Úloha amyloidových plakov
Amyloidové plaky sú väčšinou tvorené proteínom nazývaným B-amyloidový proteín, ktorý je sám o sebe súčasťou oveľa väčšieho proteínu nazývaného APP (amyloidový prekurzorový proteín). Toto sú aminokyseliny.
Nevieme, čo robí APP. Vieme však, že APP sa vytvára v bunke, transportuje sa na bunkovú membránu a neskôr sa rozkladá. Na štiepení APP (amyloidový prekurzorový proteín) sa podieľajú dve hlavné cesty. Jedna cesta je normálna a nespôsobuje žiadny problém. Druhá vedie k zmenám pozorovaným u Alzheimerovej choroby a u niektorých ďalších demencií.
Porucha cesty vedúca k poškodeniu Alzheimerovou chorobou
V druhej ceste štiepenia je APP štiepený enzýmami B-sekretázou (B = beta) a potom y-sekretázou (y = gama). Niektoré z fragmentov (nazývaných peptidy), ktoré vzniknú, sa zlepia a vytvoria krátky reťazec nazývaný oligomér. Oligoméry sú tiež známe ako ADDL, difúzne ligandy odvodené od amyloidu-beta. Ukázalo sa, že oligoméry amyloidu beta 42 spôsobujú problémy v komunikácii medzi neurónmi. Amyloid beta 42 tiež produkuje drobné vlákna alebo fibrily. Keď sa zlepia, vytvoria amyloidový plak. Niektoré z týchto plakov sa môžu vložiť do membrány neurónovej bunky a spôsobiť únik látok mimo bunky, čo spôsobí ďalšie poškodenie. Toto poškodenie vedie k hromadeniu peptidov amyloidu beta 42, čo vedie k neurónovej dysfunkcii.
Úloha neurofibrilárnych spleti
Druhým významným nálezom v mozgu Alzheimerovej choroby sú neurofibrilárne klbká. Neurofibrilárne spletence sa skladajú z proteínu nazývaného tau proteín. Tau proteíny hrajú rozhodujúcu úlohu v štruktúre neurónu. U ľudí s Alzheimerovou chorobou spôsobujú tau proteíny abnormality prostredníctvom hyperaktívnych enzýmov, ktoré vedú k tvorbe neurofibrilárnych spleti. Neurofibrilárne spletence vedú k odumieraniu buniek.
Zhrnutie Alzheimerovej choroby
Úloha amyloidových plakov a neurofibrilárnych spleti vo fungovaní mozgu nie je v žiadnom prípade úplne objasnená. Väčšina ľudí s Alzheimerovou chorobou vykazuje známky plakov aj spleti, ale malý počet ľudí s Alzheimerovou chorobou má iba plaky a niektorí len neurofibrilárne spleti.
Ľudia trpiaci iba Alzheimerovou chorobou vykazujú počas života pomalšie zhoršovanie. Neurofibrilárne klbká sú tiež znakom odlišného degeneratívneho ochorenia mozgu nazývaného frontotemporálna demencia.
Výskum Alzheimerovej choroby zisťuje čoraz viac o anatómii a fyziológii mozgu. Čím viac sa dozvedáme viac o úlohe plakov a spleti pozorovaných v mozgu Alzheimerovej choroby, tým bližšie sa dostávame k významnému prielomu a liečbe Alzheimerovej choroby.
